Інтернет-залежність. Досліджуємо це питання

Интернет-зависимость - Часть 12Карл Дейсерот, невисокий чоловік з фігурою борця, близько 40 років, — не тільки психіатр, але і нейровчений. Як психіатр він приймає пацієнтів один день на тиждень, а решту чотири робочих дні присвячує керівництву нейролабораторією в Стенфорді. У 2004 році він прочитав статтю Хагеманна і задав собі те ж питання, що і Тсьєн в 1999-м: чи можна при хворобі Паркінсона генетично видозмінити неправильно функціонуючі клітини головного мозкутаким чином, щоб управляти ними за допомогою світлового впливу?

Однак проблема, пов’язана з хворобою Паркінсона, не зводиться тільки до виявлення пошкоджених структур мозку. Так, травми такого роду — це погано. Але ще гірше відсутність легких шляхів відновлення нормальної роботи нейронних ланцюжків. Лікарі могли або, ввівши електроди глибоко в пошкоджену ділянку, піддати всю її електрошоку, або наповнити весь мозок ліками. Подібні методи іноді допомагали. Проте, навіть у разі успішного лікування, виникали побічні ефекти.

Дейсерот розумів: набагато кращою тактикою було б відновлення нормальної діяльності пошкоджених нейронів за допомогою технології, націленої на кожну нервову клітину, яка потребує лікування. Однак у першу чергу слід визначити, на які саме нейрони потрібно впливати.

Щоб дослідити це питання, Дейсерот зібрав кількох студентів-випускників, в числі яких були Фенг Занг (Feng Zhang) та Ед Бойден (Ed Boyden). Занг каже, дуже точно підбираючи вирази, і його скупа мова з легким бостонським акцентом поєднується з манерами китайського мандарина. Бойден, навпаки, говорить так швидко, що часом ковтає слова, і іноді здається, ніби його думки помітно випереджають сказане. Він з тих, хто завжди поспішає. У свої 19 років Ед встиг закінчити навчання в Массачусетському технологічному інституті, захистивши диплом з квантових обчислень, і кинувся в докторантуру по шляху нейронауки.

У 2005 році Занг і Бойден повторили експеримент Тсьєна. Правда, їм не довелося шукати необхідний ген. Вони вбудували його потрібним чином, помістили лабораторний зразок тканини з нейронами на предметне скло мікроскопа і ввели тонкий електрод в одну з нервових клітин — щоб спостерігати за її порушенням. Після чого направили на цю клітку промінь синього світла. (Ченнелродопсин найбільшою мірою реагує на світло з довжиною хвилі 480 нм — тобто на промені синьо-блакитній частині спектра). Мікроскоп, який використовували ці хлопці, чимось нагадував накачаного культуриста. В окуляр була вбудована камера, на предметне скло націлився лазер, а у великих коробах розміщувалася апаратура, призначена для посилення слабкого струму, який, як вони сподівалися, повинен був з’явитися. Якщо в нервовій клітині виникне імпульс збудження, то на моніторі комп’ютера повинен з’явитися величезний зубець. Все в точності так і сталося. При кожному спалаху світла нейрон приходив до збудження, а по білому полю екрану один за іншим рухалися великі зубці.

Так у них з’явився «вмикач» нейронів. Однак Бойден розумів: треба навчитися не тільки «вмикати», але і «вимикати» це порушення. Деякі недуги (наприклад, епілепсія) пов’язані з порушенням нервової системи механізмів гальмування. При цьому нейрони залишаються в збудженому стані, змінити якийе не вдається. Вміти гасити збудження нервових клітин мозку — завдання не менш важливе, ніж приводити їх у стан активації. Відсутність порушення — це теж інформація. Припустимо, якщо ви обіцяєте подзвонити комусь і сказати, що вже прийшли додому, то відсутність такого дзвінка теж про щось говорить.

Comments are closed.